Fribrinólisis Extrahospitalaria (Lucía Brenes de la Flor. 1°B)


FIBRINÓLISIS EXTRAHOSPITALARIA.



















INDICE:

1. INTRODUCCIÓN.
2. CUIDADOS DE LA FIBRINOLISIS.
3. EFECTOS SECUNDARIOS.
4. CAUSAS.
5. MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES.
6. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.
6. BENEFICIOS Y RIESGOS.
7. BIBLIOGRAFÍA.

1.   Introducción.

La fibrinólisis consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos. 
La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradación de las redes de fibrina, que pasarán a ser fibrinopéptidos solubles tras la fibrinólisis.

La activación de plasmina a partir de plasminógeno ocurre a través de dos vías, la extrínseca y la intrínseca:

-En la vía extrínseca, que es estimulada por situaciones como el descenso de la presión parcial de oxígeno en sangre o las infecciones bacterianas, se produce una segregación de diversas sustancias que posibilitarán la activación del plasminógeno para convertirse en plasmina. Dichas sustancias, son la uroquinasa y el activador tisular del plasminógeno.

-En la vía intrínseca es la calicreína, la encargada de mediar la activación del plasminógeno.



La fibrina es una proteína fibrilar con la capacidad de formar redes tridimensionales. Esta proteína desempeña un importante papel en el proceso de coagulación dadas sus propiedades, tiene la propiedad deformar agregados con otras moléculas de fibrina formando un coágulo blando. Normalmente se encuentra en la sangre en una forma inactiva, el fibrinógeno, el cual por la acción de una enzima llamada trombina se transforma en fibrina, que tiene efectos coagulantes.

La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes es un infarto agudo de miocardio.


2. Cuidados de la fibrinólisis.


-Entender el estado emocional del paciente.
-Iniciar el tratamiento antiagregante.
-Control de constantes.
-Control de posibles arritmias cardíacas.
-Preparar medicación y dispositivos de urgencia.
-Valoración del dolor.
-Vigilancia de posibles focos hemorrágicos.
-Registrar todas las acciones realizadas.
-Limpiar y reponer el material.

3. Efectos secundarios.

-> Frecuentes:

            -Hipotensión.
            -Arritmias.     
            -Dolor precordial.
            -Hemorragia sistemática o en el lugar de la punción.
            -Reacciones alérgicas.

-> Poco frecuentes:

            -Hemorragias internas.
            -Rotura cardíaca.
            -Reoclusión.

4. Causas.

Expanda sección
Los coágulos de sangre se forman en una proteína llamada fibrina. La descomposición de la fibrina (fibrinólisis) puede deberse a:
  • Infecciones bacterianas
  • Cáncer
  • Ejercicio intenso
  • Bajo azúcar en la sangre
  • Oxigenación insuficiente a los tejidos
El médico puede darle medicamentos para ayudar a que los coágulos sanguíneos se descompongan más rápidamente. Esto se puede hacer si un coágulo de sangre provoca un ataque cardíaco.(IAM)
5. Medicamentos anticoagulantes que se administran.

El tratamiento fibrinolítico tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la causa de la trombosis. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formación de trombos y evitar la progresión y extensión de los ya formados.
Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores “fibrinespecíficos” y   “no fibrinespecíficos” .


Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina.


6. Contraindicaciones relativas a la fibrinólisis.


Si en los últimos días el paciente ha padecido:

-Sangrado gastrointestinal o genitourinario.

-Cirugía mayor.

-Parto.

-Biopsias.

-Pericarditis.

-Retinopatía diabética.

-Su uso en personas mayores de 75 años es riesgo de hemorragia.


7.BENEFICIOS Y RIESGOS DE LA FIBRINÓLISIS

 Beneficios: 

La fibrinólisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con SCACEST dentro de los plazos de tiempo recomendados .Se previenen aproximadamente 30 muertes prematuras por cada 1000 pacientes tratados en las primeras 6 horas  desde el inicio de los síntomas. El mayor beneficio se observa en los pacientes ancianos:

 En un subgrupo de 3.300 pacientes de más de 75 años que se presentaron dentro de las primeras 12 horas del inicio de los síntomas, las tasas de mortalidad se redujeron significativamente con el tratamiento fibrinolítico.

Riesgos:

La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino , la enfermedad cerebral previa y la hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de una hemorragia intracraneal.
Las hemorragias mayores ocurren en un 4-13% de los pacientes tratados. Algunos fibrinolíticos como la estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero las reacciones alérgicas graves son raras. Se debe evitar la readministración de estreptocinasa debido a que los anticuerpos pueden afectar su actividad y al riesgo de reacciones alérgicas.

8.Bibliografía.

https://www.aeev.net/fibrinolisis.php

http://tratado.uninet.edu/c060604.html
http://dspace.unia.es/bitstream/handle/10334/2664/0531_Pe%C3%B1uela.pdf?sequence=3

file:///C:/Users/Usuario/Desktop/FIBRINOLISIS%20EXTRAHOSPITALARIA.pdf


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